糖尿病患者便秘是怎么一回事呢?
慢性便秘在临床很常见,不仅仅是排便次数减少(每周小于3次)、大便结燥,还包括肛门坠胀、便意频繁、排便梗阻感、排便不尽感等盆底功能障碍的表现。
而大多数糖尿病患者都伴有便秘,特别是糖尿病病程长,血糖控制不佳等患者;临床研究表明66%的糖尿病患者有自主神经病变,有明显的迷走神经结构异常,如神经轴突脱髓鞘样改变、轴索萎缩、神经传导速度下降等,导致胃液分泌減少或反应迟钝,排空延迟,张力下降或无力,因而发生胃软瘫,致使固体食物排入十二指肠困难,同时也造成肠蠕动缓慢,导致便秘。另方面因为结肠部位的自主神经及内在神经病变,进食后不能激惹神经体液因素对结肠的信号传递,胃结肠反射消失,导致结肠慢传输引起便秘。
此外,糖尿病患者的饮食及运动等状况也会进一步加剧患者的便秘症状。如饮食因素。由于糖尿病病人需进行严格的饮食控制,进食量少或食物过于精细,食物残渣相对减少,故大便量也减少,不能有效刺激肠蠕动。
血糖因素糖尿病病人血糖过高,通过渗透作用排出过多水分,粪便不能被充分软化,还由于代谢紊乱,蛋白质呈负平衡,以致腹肌和会阴肌张力不足,排便无力以致便秘。
便秘是一件非常难受的事,对于糖尿病人而言更是如此,,不少糖友在发生便秘的时候特别的烦恼。其实糖尿病病人如果发生便秘,可以采取以下两种方式。在临床上治疗慢性便秘可分为药物治疗和非药物治疗。
一、药物治疗
1.容积性泻剂和渗透性泻剂主要用于轻、重度便秘者
1)容积性泻剂代表药物:欧车前、聚卡波非钙、麦麸
药理作用:滞留粪便中的水分,增加粪便含水量和粪便体积起到通便作用
用药建议:用药期间摄入足量的水
2)渗透性泻剂代表药物:聚乙二醇、乳果糖
药理作用:在肠内形成高渗状态,吸收水分,增加粪便体积,刺激肠道蠕动。乳果糖在结肠中可被代谢为乳酸和乙酸,促进生理性细菌的生长,同时这些相对分子质量较低的有机酸可增加肠腔内渗透压,从而改善慢性便秘患者的排便频率和粪便性状。
用药建议:聚乙二醇严重不良反应罕见,已被国际多项指南和共识意见推荐用于慢性便秘患者的长期治疗。
2.刺激性泻剂短期、间断使用
代表药物:沙可啶、酚酞、匹克硫酸钠、蒽醌类药物和蓖麻油
药理作用:作用于肠神经系统,可增强肠道动力和刺激肠道分泌。
用药建议:长期使用刺激性泻剂易出现药物依赖、吸收不良和电解质紊乱,还可损害患者的肠神经系统而导致结肠动力减弱,甚至引起结肠黑变病。
3.鸟苷酸环化酶-C(GC-C)激动剂改善慢性便秘患者的腹痛、便秘等症状
代表药物:利那洛肽
药理作用:利那洛肽为14个氨基酸组成的多肽,可结合和激活肠上皮细胞GC—C受体,使细胞内和细胞外环磷酸鸟苷(cGMP)的浓度显著升高,升高的cGMP激活囊性纤维化跨膜转运调节因子CFTR),增加氯化物和碳酸氢盐的分泌并加速肠道蠕动,部分cGMP被释放进入浆膜层,还可降低肠内痛觉末梢神经的敏感性。
用药建议:利那洛肽主要在胃肠道中代谢,利那洛肽及其代谢产物极少被吸收进入血液循环,也不会抑制常见药物转运体和代谢酶,因此几乎不会与其他药物相互作用或干扰其他药物的吸收和代谢。
4.高选择性5-羟色胺4(5-HT)受体激动剂缩短结肠传输时间,增加患者排便次数
代表药物:普芦卡必利、西沙比利
药理作用:是一种高选择性和高亲和力的5-HT。受体激动剂,与肠肌间神经丛5-HT。受体结合后,可增加胆碱能神经递质的释放,刺激结肠产生高幅推进性收缩波,使不伴有肛门直肠功能障碍的便秘患者胃排空、小肠传输和结肠传输加快。
用药建议:普芦卡必利推荐用于常规泻药无法改善便秘症状的患者,当服用普芦卡必利4周仍无疗效时,需重新评估患者的病情和是否继续服用该药。
5.氯离子通道活化剂促进肠上皮分泌,增加患者自发排便次数。
代表药物:鲁比前列酮
药理作用:选择性激活位于肠上皮细胞顶膜的2型氯离子通道,促进肠上皮细胞的氯离子分泌入肠腔,肠液分泌增加可疏松粪便,从而加快排便频率,改变粪便性状,减轻排便费力感,缓解排便的总体症状。
6.润滑性泻药润滑并刺激肠壁,软化粪便,使其易于排出
代表药物:油、液状石蜡、多库酯钠
药理作用:软化大便和润滑肠壁的作用,使粪便易于排出,尤其适用于排便障碍型便秘以及粪便干结、粪便嵌塞的老年患者。
7.微生态制剂微生态制剂
可分为益生菌、益生元和合生元3类。
益生菌:常用于治疗慢性便秘的益生菌主要是双歧杆菌属和乳酸杆菌属。
益生元:益生元是指一类虽不被宿主消化吸收,但可选择性刺激肠道内一种或数种细菌生长繁殖的可发酵食物。
合生元:合生元是同时含有益生菌和益生元的制剂。应用微生态制剂调节肠道菌群可以部分缓解便秘症状,国外指南和共识意见将其推荐作为慢性便秘患者的治疗选择之一,但具体治疗机制尚不明确。
用药建议:合并使用抗菌药物时最好间隔2个小时。
8.中医药中药、针灸和按摩推拿
中药,针灸和按摩推拿对治疗慢性便秘在临床上表现出一定的疗效,但是仍需要大样本和更高质量的研究进一步证实。
二、非药物治疗
1.饮食、运动治疗
全球多个慢性便秘指南和(或)共识均将增加膳食纤维和饮水量作为慢性便秘的基础治疗措施。膳食纤维对小肠中某些酶具有抗水解作用,且不会被结肠吸收,因此可留住肠腔水分并增加粪便体积。膳食纤维的摄入推荐量为20~35g/d,并推荐使用可溶性膳食纤维。每天摄入2L水会增强膳食纤维的通便作用,因此多项便秘指南推荐水的摄入量为1.5~2.0L/d。
规律的体育运动可缩短肠道传输时间、利于通便,有氧运动如步行、骑车等对改善便秘有效。进餐后胃窦扩张、食物进入十二指肠诱发的胃结肠反射和十二指肠结肠反射均可促进结肠的集团蠕动,产生排便反射,有利于成功排便,因此建议便秘患者在晨起和餐后2h内尝试排便。如厕排便时需集中注意力,避免受到与排便无关的因素干扰,养成良好的排便习惯。
2.手术治疗
长期服用刺激性泻剂如大*、番泻叶等可损伤肠神经系统,加重便秘,形成恶性循环,导致顽固性便秘,最终保守治疗无效,手术成为最终选择。对于符合手术条件的慢传输型便秘患者,全结肠切除回肠直肠吻合术的疗效是肯定的。
内分泌科科室简介
医院内分泌科创立于年。年“徐州市糖尿病防治研究所”经徐州市卫生局批准挂牌成立,年被评为徐州市医学重点学科,同时成为“卫生部糖尿病综合防治基地”。同年6月成立“医院内分泌糖尿病徐州中心”。年成立了“徐州市甲状腺疾病诊疗中心”。年成立了“徐州市糖尿病足诊疗中心”。年成立了“淮海地区内分泌糖尿病会诊中心”。年被评审为徐州市医学重点专科。年成为江苏省糖尿病专科护士实习基地,年被评审为徐州市护理重点专科,年成为徐州市市级糖尿病专科护士培训基地。年成立淮海内分泌疑难病会诊中心和淮海甲状腺疾病诊疗中心。医院糖尿病诊疗联盟副理事长单位。年加入了由中国医师协会内分泌代谢科医师分会同国家代谢性疾病临床医学研究中心(上海市内分泌代谢病研究所)建设的“标准化代谢性疾病管理中心(MMC代谢中心)”。
科室额定床位56张。医疗团队16人,其中博士2人,硕士11人,博士研究生导师1人,硕士研究生导师2人,主任医师5人,副主任医师2人。护理人员共22人,其中专科护士8人,副主任护师6人,主管护师9人,护师6人,护士1人。
科室拥有胰岛素泵16台,实时动态血糖监测系统5台,糖尿病足诊疗工作台1个,美国产双能X线骨密度测量仪1台,美国产DS5型糖化血红蛋白检测仪1台,经皮氧分压测量仪1台,感觉震动阈值检测仪1台,ABI测量仪一台。常规开展甲状腺结节细针穿刺细胞学联合基因检测明确甲状腺甲状腺结节性质,甲状腺结节消融微波治疗;常规开展糖尿病检测项目:血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C-肽、骨密度、内脏脂肪、PWV、ABI测定;开展肾上腺静脉采血及岩下窦采血诊治肾上腺及垂体疾病;开展戈那瑞林兴奋试验等诊治性早熟及性发育延迟,低血糖兴奋试验等诊治矮小症。
科室在新发糖尿病逆转缓解、难治性糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病足、甲状腺疾病、代谢性骨病及钙磷代谢异常、内分泌性高血压、矮小症及其他内分泌疑难病诊疗方面有突出特色。
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